Kun ruoska soi!

Whiplash - piiskansivallus

"Tilastojen mukaan yli miljoona eurooppalaista kokee maantieliikenteessä vuosittain peräänajon kohteena whiplash -vammautumisen. Näistä niskavammautumisista aiheutuvien kulujen arvioidaan olevan 5-10 miljardia euroa/vuosi ja määrä on koko ajan nousussa.
Vuoden 2000 tilastojen mukaan kustannukset yksistään Englannissa ovat £800 miljoonaa eli jokaista liikennevakuutusta kohden noin £30!"
(Lähde: http://www.passivesafety.com/06_publications/docs/APSN_WP4_Deliverable_D16.pdf 21.9.2004)



Pohdintaa:
"Ovatkohan ihmisten asenteet muuttuneet välinpitämättömämpään suuntaan esimerkiksi ajoneuvojen välisen riittävän etäisyyden pitämisessä ja soveliaiden tilannenopeuksien käyttämisessä? Lukkiutumattomat jarrut, ajovakauden hallintajärjestelmät, luistonestot jne. luovat (ehkä) vaarallista turvallisuuden tunnetta, jossa mitataan se viimeinen turvamarginaali pois? Tokihan ne auttavat kuljettajaa selviämään pienistä tyrimisistä ja huolimattomuuksista ajoneuvon hallinnassa.

MUTTA millään näistä sinällään loistavista turvallisuutta lisäävistä laitteista ei voida kumota fysiikan lakeja! Tie on yhtä liukas kuin ennenkin ja jarrutusmatkat entisellään (no ehkä liukkaalla ABS hiukan auttaa?).

Vakuutusyhtiö Tapiolan ikiomalta websivulta lainaus:

"Varaudu myös hankaliin tilanteisiin"...

"Hätäjarrutus lukkiutumattomilla ABS-jarruilla"

"Paina kytkin nopeasti pohjaan ja jarruta samalla mahdollisimman lujaa. ABS-tekniikka pitää pyörät pyörimässä ja jarrutustehon parhaana mahdollisena. Voit ohjata autoa myös täysjarrutuksen aikana. ABS-järjestelmäkään ei kumoa fysiikan lakeja, mitoita siis ajonopeutesi kelin mukaan."

(Korostus/HM)

Lähde: Vakuutusyhtiö Tapiolan "Varaudu myös hankaliin tilanteisiin" -websivu kohta Hätäjarrutus lukkiutumattomilla ABS -jarruilla

Vaikea on edes vakuutusyhtiön päätöksellä kumota kahta turvallisen ajamisen perussääntöä - oikeaa tilannenopeutta ja turvaväliä!"


Whiplashin neljä vaihetta | Aivotärähdyksestä | Tikan pää on erilainen...



Keskusteltuani useiden liikenneasiantuntijoiden kanssa, kävi ilmi, mitä peräänajotilanteessa peräänajettu kokee piiskansiima (whiplash) -retkahduksen, jossa:
  • peräänajohetkellä peräänajetun ajoneuvon kuljettajan pää (ja muu keho) iskeytyy ensin niskatukea vasten (ajoneuvo on mekaniikan 2. peruslain mukaisesti kiihtyvässä liikkeessä ja kuljettajaan, joka ei ole kiinteä osa ajoneuvoa, vaikuttaa mekaniikan 1. peruslain mukaan jatkuvuus eli inertia) ja
  • törmäyksen alussa ajoneuvon ollessa vielä kiihtyvässä liikkeessä niskatuen ja selkänojan joustaessa päähän (ja kehoon) sitoutuu potentiaalienergiaa kuin kokoonpuristettavaan jouseen
  • joka purkautuu ajoneuvon kiihtyvän liikkeen lakattua ja muututtua tasaiseksi (mekaniikan 1. peruslaki eli jatkuvuuden laki) tai hidastuvaksi (mekaniikan toinen peruslaki eli dynamiikan peruslaki) liikkeeksi, jolloin
  • pää (ja muukin vartalo) jatkavat vielä liikettään eteenpäin ajoneuvon nopeutta huomattavasti suuremmalla ja potentiaalienergian purkautuessa kiihtyvällä (mekaniikan toinen peruslaki) nopeudella, kunnes...
  • kehon matkan pysäyttää turvavyö (mekaniikan 2. peruslaki) pään jatkaessa matkaansa (jos autossa ei ole turvatyynyä) aina siihen saakka kunnes...
  • niskanikamat, -lihakset ja jänteet ja leuan iskeytyminen rintakehään pysäyttävät pään liikkeen (mekaniikan 2. peruslaki), jolloin pää heilahtaa erittäin rajusti TAAKSEPÄIN mekaniikan 2. peruslain mukaisesti iskeytyen takaisin niskatukeen, josta se lähti liikkeelle muutama kymmenen millisekuntia aikaisemmin. Ellei se heilahtaisi takaisinpäin, se irtoaisi! Tässä tilanteessa syntyvät niskan vauriot! Kuin piiskan (tai ruoskan) pään sivallus.
    Ja tämä erittäin nopea ja raju liike toistuu useita kertoja peräkkäin.


    (Tai vasaran heilautus ja isku naulan kantaan - ammattilais -kirvesmiehet sen tietävät - naulaa ei paineta puuhun, vaan isketään sinne vasaran ja käden yhteistyössä syntyvällä sivalluksella. Samalla lailla koirakin turkkinsa kuivaa - ei se nopeus, vaan jokaisen karvan kiihtyvyys nopeilla suunnanmuutoiksilla, whiplasheilla, sen ratkaisee, lentääkö vesipisara karvan nokasta vai ei...)
  • tämän erittäin nopean ja rajun pään hidastuvuuden (negatiivinen kiihtyvyys) tasapainoelin aistii ja välittää aivoille "seinään pysähtymisen tunteena"
  • Tämä taakse/eteen/taakse -heilahtelu kestää vain muutamia kymmeniä millisekunteja (1 ms = 1 tuhanneosa sekuntia)!
Fyysikot laskekoon, kuinka suuria g -voimia pääkalloon ja sen sisällä oleviin osiin kohdistuu...

Tämä ei ole salatiedettä, vakuutusehtoihin pienellä painettua tekstiä. Tämä on fysiologiaa ja Isaac Newtonin mekaniikan peruslakien noudattamista!

Tätä ei voi kumota vakuutusyhtiön päätöksellä, ei edes Tapiolan päätöksellä!


Sivun yläosaan





Whiplash - piiskansivallus, 4 eri vaihetta

Kannattaa lukea tämäkin...

Lähde:



Vaihe 1 - TÖRMÄYS!
Jos kuljettajan jalka on juuri tällä hetkellä jarrupolkimella esim. nopeuden pienentämistä varten vaikkapa 50 km/h:sta 40 km/h:iin, niin jalka irtoaa taatusti pedaalilta kuljettajan iskeytyessä niskatuen ja selkänojan pehmusteisiin (inertia) keräten potentiaalienergiaa... Tämä tapahtuu muutamassa millisekunnissa (yksi millisekunti, ms on tuhannesosa sekuntia!)




Vaihe 2 - KIIHTYVYYS!

Ajoneuvoon kohdistuu edelleen maksimikiihtyvyys, kuljettajan keho on saavuttanut myös huippukiihtyvyytensä pään jatkaessa vielä taaksepäin. Turvavyöt löystyvät (tämän takia nykyautoissa on turvavyön kiristimet) ja nyt alkaa myös kuljettajan pään matka eteen päin kiihtyvällä nopeudella, sillä ajoneuvon kuljettajalleen antama kiihtyvä liike ja istuinpehmusteisiin ja niskatukeen sitoutunut potentiaalienergia vapautuvat. Lähdetään kuin lentokone lentotukialuksen höyrykatapultista!

Kuljettajan kiihtyvyys on 1,5...2 -kertainen ajoneuvon törmäyksessä saamaan kiihtyvyyteen verrattuna...
(Kiihtyvyys EI ole nopeus vaan NOPEUDEN MUUTOS AJAN SUHTEEN!)



Vaihe 3 - AJONEUVON KIIHTYVYYS LAKKAA, KULJETTAJAN EI!

Tässä vaiheessa ajoneuvoon kohdistunut kiihtyvä liike lakkaa ja ajoneuvon nopeus voi alkaa jopa hidastumaan, kuljettajan kehon ja pään nopeudenmuutos (kiihtyvyys) on maksimissaan.
Jos jalka oli äsken jarrupolkimen päällä tai sen kohdalla, se iskeytyy aivan taatusti voimallisesti jarrupolkimeen aiheuttaen vielä lisää negatiivista kiihtyvyyttä (eli hidastuvuutta) kuljettajan keholle ja päälle!
Nyt kuljettaja iskeytyy myös äsken löystyneisiin turvavöihin ja edelleen negatiivinen kiihtyvyys (eli hidastuvuus) kasvaa.




Vaihe 4 - VAMMOJEN SYNTYMISEN PAHIN VAIHE!
Tämä on vaihe, jossa syntyvät peräänajotilanteissa kuljettajan pahimmat vammat, sillä kaularanka, niskalihakset, jänteet, pehmytkudokset jne. joutuvat monenlaisten rasitusten alaisiksi pään liikkeen äkillisesti pysähdyttyä ja muututtua vastakkaissuuntaiseksi.
Vaikka kyseessä on jo hidastuvuus, siitä käytetään myös termiä negatiivinen kiihtyvyys - siis nopeuden muutos ajan suhteen.

Ja tämän tasapainoaistin (vestibular system) kaarikäytävien värekarvat aistivat seinäänpysähtymisenä, jarrujen lukkoon menemisenä, jarrujen hirttämisenä!

Ja tähän kuluu aikaa vain muutama kymmenen millisekuntia, eli sekunnin TUHANNESOSAA!


Tuskin vakuutusfysiikka ja korvauspäätöksen allekirjoitus tätä voivat kumota.
Tämä on vain ymmärrettävä ja hyväksyttävä fysiikan kumoamattomien lakien noudattamisena. Eikö?


Sivun yläosaan





Aivotärähdyksen biomekaniikkaa...

(Lähde:
The neurophysiology of concussion
Nigel A. Shaw; Department of Physiology, School of Medicine, University of Auckland, Private Bag 92019, Auckland 1, New Zealand
Received 17 September 2001; accepted 6 June 2002
)

3. The biomechanics of concussion
Any attempt to quantify the biomechanics of even a comparatively simple accelerative-type of head injury is still a formidably difficult task. Numerous factors or considerations considerations need to be taken into account whether dealing with clinical concussion or experimental animal models.
These could include:
  1. skull shape, size and geometry;
  2. density and mass of neural tissue;
  3. thickness of scalp and skull;
  4. extent, nature and direction of the concussive blow;
  5. head–body relationships; and
  6. mobility of the head and neck
(Shetter and Demakas, 1979; Gennarelli et al., 1982b; Rizzo and Tranel, 1996).

This degree of complexity has led some (e.g. Shetter and Demakas, 1979) to question whether a comprehensive understanding of the physical dynamics of concussion can ever be achieved. This problem is not the concern of the present preview. Useful discussions of these matters are available elsewhere (Goldsmith, 1970; Gurdjian, 1972; Ommaya and Gennarelli, 1974; Ripperger, 1975; Unterharnscheidt, 1975; Nilsson et al., 1977; Shetter and Demakas, 1979; Parkinson, 1982; Stalhammar, 1990; McIntosh et al., 1996). Nonetheless, some of the basic principles governing the biomechanics of concussion, which are of particular relevance to the questions raised in this article, are outlined further.

Irrespective of the diverse methods which can be used to deliver a concussive injury, all have at least one feature in common. They all involve the near instant transfer of kinetic energy.
This will require either an absorption (acceleration) or release (deceleration) of kinetic energy by the head and brain. According to Newton’s law, force is the product of mass and acceleration.
However, when dealing specifically with acceleration/deceleration trauma, there can be no ready trade-off between these two components of the mechanical force applied to the head. For instance, a slow sustained crushing impact will injure and damage the skull and brain but will not induce a concussion. Kinetic energy must be transferred and expended rapidly. Conversely, a projectile of small mass such as a high velocity bullet may penetrate skull and brain but also will not induce concussion (Gurdjian et al., 1954).
In this instance, the mass of the bullet is too small to impart the necessary kinetic energy to the head. The example of the speeding bullet illustrates an important point regarding the biomechanics of concussion. This is that sufficient kinetic energy from the blow (or equivalent) must be discretely, finitely and efficiently absorbed by the head and brain so as to trigger the various intracranial stresses, strains, waves and motions responsible for the concussive state. It follows, therefore, that if the head is struck by a somewhat larger missile than the bullet but one that is traveling at a lower speed, concussion may now ensue, even though the overall force was the same in both conditions.

The principles and behavior of kinetic energy also account for those instances where an apparently standard accelerative or decelerative blow fails to produce a concussive response. For example, if the head is not mobile or is in contact with another surface or object, the kinetic energy transferred via the blow will simply flow through it and be transmitted elsewhere leaving the brain unharmed and its function intact.
This is the reason why Denny-Brown and Russell (1941) found it difficult to concuss an animal when its head was fixed. It similarly explains why a victim of an assault who keeps his head still by maintaining it in contact with the ground or a wall is also unlikely to lose consciousness.
There are also examples of this phenomenon from sport such as where a boxer will attempt in vain to knock out his opponent when the blow is hammered on to the top of the head rather than to the side or underneath. In football, a player may escape being concussed or dinged if he tenses his neck muscles prior to collision so decreasing head mobility and allowing kinetic energy to be dispersed throughout the whole body and not confined to the head (Cantu, 1992).
In all these examples, the mass of the head has effectively become too large to be easily and suddenly accelerated or decelerated by the potentially concussive force. These and other relationships between kinetic energy and concussion are displayed clearly although somewhat facetiously in a paper by Parkinson (1982).

An accelerative/decelerative injury can be inflicted via two methods: impact or impulse. Impact, as the name implies, entails a concussive blow which makes direct contact with the head. Impulse refers to an accelerative force which sets the head in motion without directly striking it. The advantage of the latter is that it allows the study of accelerative trauma without contamination by impact mechanics (Ommaya and Gennarelli, 1974). Irrespective of how the concussive insult is delivered, it exerts its effects via a process of inertial (or accelerative) loading.

Inertial forces possess two principal components. These are translational or linear acceleration (or deceleration) and rotational or angular acceleration (or deceleration). Translation of the brain may be defined as movement in a straight line which passes through the head’s center of gravity. In clinical concussion, this would be exemplified by a blow delivered straight into the face (Unterharnscheidt, 1975). In contrast, rotation of the brain occurs when the head is accelerated tangentially and moves through an arc around its center of gravity. In clinical concussion, this would be exemplified by a swinging upward blow to the chin (an uppercut).
The relative contribution of angular and linear acceleration to the induction of concussion remains a matter of contention. In clinical concussion, both kinds of inertial movement and stress probably co-exist and are active (Shetter and Demakas, 1979).

Nevertheless, in primate head injury models where the two components of inertial loading have been experimentally isolated, it has been demonstrated that it is angular acceleration which is solely responsible for producing the loss of consciousness of concussion (Ommaya and Gennarelli, 1974).
This was assumed to be mediated via shearing strains and stresses occurring maximally at the periphery (i.e. the cortex) which is also in accordance with the predictions of Holbourn’s physical modeling experiments. Translational acceleration generated focal contusions and hemorrhage but no loss of consciousness.

Regardless of the precise role played by translation or rotation, it is clear that the energy imparted by acceleration of the head sets the brain in motion. The brain floats or is suspended in a protective cocoon of cerebrospinal fluid (CSF) within the subarachnoid space which allows it some freedom to move. Due to its gelatinous and viscoelastic properties, it is relatively incompressible but readily distortable (Holbourn, 1943).
It therefore responds to a sudden change in the velocity of the head by oscillating, gliding, rotating, swirling or spinning within the cranial vault (Shelden et al., 1944; Pudenz and Shelden, 1946).

Normally, the brain is shielded from dashing itself against the walls of the skull by the cushioning properties of the CSF and its external protective coverings or membranes. However, if the momentum becomes more forceful, the brain will come into violent contact with the bone of the skull causing deformation, distortion or compression of neural tissue. More severe jolting or jarring of the head due to the accelerative trauma is likely to result in contusions or lacerations. At least two characteristic types of injuries are recognized as occurring under these conditions: coup and contre-coup (Ommaya et al., 1971; Schochet and McCormick, 1979).

With regards to just the pattern of injury, they appear to have a quite distinct pathogenesis. Coup injuries are those which are maximal directly beneath the point of impact on the skull. They tend to be associated with acceleration trauma. By contrast, contre-coup injuries occur elsewhere on the surface of the brain, most conspicuously opposite to the site of cranial impact. They tend to be associated with deceleration trauma. The mechanism of action of such lesions is controversial and not well understood, especially with regard to contre-coup injuries. To some extent both types of injuries are probably related to the relative inertia of the brain following head acceleration/deceleration.
With sudden acceleration trauma, movement of the brain will lag behind that of the skull. Conversely, with deceleration injury, the brain continues to move for a fraction of a second after the skull has been abruptly halted.
Another factor might be the relative distribution of CSF depending upon whether the head is in motion or is at rest when the concussive blow is struck (Cantu, 1992). A brain surface temporarily deprived of its normal concentration of shock-absorbing CSF might be more vulnerable to a particular type of accelerative/decelerative injury.

Abrupt movement of the head due to inertial (accelerative/decelerative) forces can be responsible for more than just coup and contre-coup types of injuries. Rotation of the cerebrum about its junction with the fixed brainstem may also produce stresses and strains within cortical, subcortical and brainstem pathways.
Two principal types of strain arising from an applied force may be operative. These are shearing or tearing and stretching or tensile. Activity in the midbrain and upper brainstem concerned with the maintenance of alertness and responsiveness might therefore be vulnerable to mechanical disruption by these stresses and strains.
Further, in higher primates including man, the rostro–caudal axis of the cerebrum crosses at almost right angles that of the brainstem–spinal cord axis (Ommaya et al., 1964; Ommaya, 1966).
Such an anatomical arrangement means that rotational forces may create proportionately greater traction within the tissues of the brainstem and consequently a more serious impairment of function in comparison with quadrupeds. It is sometimes believed that this is an important reason why more severe types of blunt head trauma cannot be easily replicated in lower mammals.

A third type of mechanical brain injury implicated in concussive injury is that of compression of the skull (Stalhammar, 1990). Advocates of this mode of action have been common but its most ardent support has been from Gurdjian and co-workers (Gurdjian et al., 1953, 1954, 1955, 1958; Gurdjian and Lissner, 1961; Gurdjian, 1972).
The basic notion underlying this idea is that a traumatic blow suddenly but temporarily indents or bends the skull at the site of impact without fracturing it. This produces an immediate change in intracranial volume, brain compression and the consequent generation of pressure waves and pulses. These may then be transmitted diffusely within the cranial vault with a particular destination being the brainstem and the cranio-cervical junction (McIntosh et al., 1996).
Injurious pressure gradients may be set up associated with tissue shift or deformation and shearing stresses. It is thought that similar transient increases in ICP with resultant propagation of shock waves may also be induced by inertial forces.

A fourth possible biomechanical factor in the induction of concussion involves sudden movement of the head about the neck similar to that which occurs in severe whiplash injury (Friede, 1961; Ommaya, 1966; Nilsson et al., 1977). Under these conditions, hyperextension followed by flexion of the head and neck produce stresses and strains at the craniospinal junction. These are assumed to interfere with brainstem function by distorting, displacing or stretching its neural elements.

In summary, at least four relatively distinct biomechanical processes which might be involved during the induction of a concussive state have been identified.
These are:
  1. violent impact between the surface of the brain and the skull due to rotatory inertial loading of the head;
  2. traction on brainstem neurons due to forceful movement of the hemispheres;
  3. depression of the skull bone associated with deformation of the underlying brain tissue and the propagation of ICP waves; and
  4. acceleration of the head about the axis of the neck
What these last three have in common is that they all conceive concussive forces finally acting via disruption of brainstem activity. This would be consistent with the widespread and conventional understanding that a state of concussion is mediated or underlain by paralysis of brainstem function. Still, it is by no means certain that all the biomechanical factors outlined above are necessarily operating following even a standard accelerative/decelerative brain injury. Likewise, it has proven difficult to determine which of them plays a dynamic and essential role in the induction of concussion and which are simply consequences of the applied mechanical load.

3.1. The fluid percussion model of concussion
The relationship between concussion elicited by impact acceleration and that of compression of the brain has remained contentious (Foltz and Schmidt, 1956). Nevertheless, the latter seems to reproduce very similar neurological, physiological and pathological changes to those observed with the former (Sullivan et al., 1976; Dixon et al., 1987; Hayes et al., 1989; Povlishock and Coburn, 1989; Anderson and Lighthall, 1995).
Of the various types of experimental compressive concussion which have been developed over the last century, the most successful has been the fluid percussion model of brain injury. The prototype was devised by Lindgren and Rinder in Sweden during the 1960s (Lindgren and Rinder, 1969; Rinder, 1969).
With their device, a brief mechanical load was able to be applied to the intact dura of the rabbit. This was executed by the rapid introduction of a small fixed volume of saline into the epidural space resulting in sudden compression and a rise in ICP. This procedure duplicated many of the features of concussion associated with conventional acceleration impact to the intact skull. Lindgren and Rinder’s technique was subsequently modified so as to be used with both cat (Sullivan et al., 1976) and rat (Dixon et al., 1987). With this refinement, a transient hydraulic pressure pulse was generated by striking the plunger (piston) end of a saline-filled reservoir with a pendulum. The pressure pulse was then transmitted into the closed cranial activity through a craniotomy. Impact between the fluid pressure wave and the dura elicits a sudden change in intracranial volume. Such contact triggers elastic deformation, displacement and distortion of neural tissue associated with mechanical stresses which are conducted throughout the brain.

The extent of the injury or dysfunction achieved by the fluid percussion device is dependent upon the magnitude of the hydraulic pressure wave. With a high peak pressure, severe structural damage can result, especially involving the brainstem. However, with a more moderate peak pressure, many of the symptoms of simple clinical concussion can be readily simulated. This includes immediate loss of responsiveness, flaccidity and abolition of reflexes, as well as disturbances in cerebrovascular, metabolic, respiratory and memory functions plus longer-term cognitive and behavioral disorders (Hayes et al., 1989). All of these may occur in the absence of overt histopathological changes.

Variations of the fluid percussion technique are now the most commonly used model for the experimental induction of concussion as well as for TBI, in general. In the present review, the majority of the more contemporary studies which are discussed have employed this device. The principal advantages of the fluid percussion model have been summarized elsewhere (Dixon and Hayes, 1995) but perhaps the overriding reason for its popularity is that it allows acute biological and behavioral responses to be much more easily and simply obtained from a fixed head than when it is free to move (Meyer et al., 1970; Stalhammar, 1990).
A detailed discussion on the utility and recent developments in the use of the fluid percussion technique can be found in the relevant chapters of Narayan et al. (1995).


Jos Tapiolassa pohdittiin peräänajetun sekavassa mielentilassaan kertomaa tuntemusta

"...oli kuin jarrut olisivat hirttäneet kiinni..."

kuljettajan puhtaana ja kirkkain mielin tekemänä pika-analyysinä autoni teknisestä toiminnasta, niin hävetkää edes vähän!

Tarvitaan 1000 -kertaisella nopeudella kuvaava kamera, jotta nähtäisiin kuinka peräänajossa törmäyshetkellä peräänajettu
  • ajoneuvo joutuu kiihtyvään liikkeeseen, jolloin (inertiasta johtuen)
  • kuljettajan pää iskeytyy ensin niskatukeen (ja muu vartalo selkänojen pehmusteisiin) noin yhdessä millisekunnissa,
  • selkäranka ja kaularanka suoristuvat ja "venyvät" tuoden uhrille lisää pituutta jopa jopa 10 senttiä
  • pehmusteitten kerätessä potentiaalienergiaa,
  • joka vapautuu muutamassa millisekunnissa, jolloin
  • pää ja muu keho singahtavat eteenpäin ja kun
  • turvavyöt pysäyttävät vartalon liikkeen,
  • pääkallokin sisältöineen singahtaa taaksepäin kuin ruoskan sivallus - muutamassa kymmenessä millisekunnissa!

Ajatuskin siitä, että kuljettaja voisi tehdä muutaman sekunnin sadasosan aikana selkeitä havaintoja tapahtuneesta on täysin naurettava!

Pään kokemat kiihtyvyydet

Muutamien kymmenien millisekuntien aikana pään (ja sen sisällä olevien osien) taakse/eteen/taakse -retkahduksissa kiihtyvyydet voivat olla (amerikkalaisten tutkimusten mukaan ja vapaaehtoisilla suoritettujen kokeiden perusteella) jopa 18 -kertaisia maan keskimääräiseen kiihtyvyyten, 1 g verrattuna (1 g = 9,81 m/s2) - siis jopa lähes 180 m/s2.

(Avaruussukkulalla matkaaja saa kokea lähdön aikana muutaman minuutin ajan vain noin 7-8 g kiihtyvyyksiä - ja silloin he istuvat vankasti köytettyinä istumiinsa, eivät peräänajettuina. Samoin ilmavoimien Hawk -lentäjä kokee taisteluharjoituksissa hetkellisesti vain enimmillään 7-8 g kiihtyvyyksiä - eivätkä ne tule yllättäen)

Hydraulinen shokkiaalto?

Äkilliset, lyhytaikaiset ja voimakkaat kiihtyvyydet voivat aiheuttaa (nykytutkimuksen mukaan) pääkallon sisällä voimakkaan iskun kaltaisia hydraulisia shokkiaaltoja - onhan pääkoppa suurimmaksi osaksi nesteen täyttämä.

Raju whiplash/piiskansivallus -retkahdus luokitellaan myös näihin shokkiaaltojen aiheuttajiin. Whiplash on oikea liikenteen tehosekoitin!

(Asiantuntijat pohtikoon, mitä nämä sokkiaallot aiheuttavat kallon sisällä oleville elimille...)

Sivun yläosaan





Miksi tikoilla ei ole päänsärkyä?

Lähde:
Corey Binns
Special to LiveScience (8.1.2007)
http://www.livescience.com/animalworld/070108_woodpecker_headache.html

Why Woodpeckers Don't Get Headaches?

Pileated woodpeckers, the largest woodpeckers in North America, hammer their heads into trees with a force of 15 mph, 20 times a second. So how do their heads not turn to mush?

Thick muscles, sponge-like bones, and a third eyelid keep bird brains intact.

"If you get hit hard in the head, you can break blood vessels behind the eye or traumatize nerves behind eye," said University of California Davis ophthalmologist Ivan Schwab. "Seeing patients in car accidents and knowing what woodpeckers do made me wonder why these injuries don't happen in woodpeckers.""

Last fall, Schwab was honored with an Ig Nobel award, the irreverent version of the Nobel Prize, for his research on how woodpeckers avoid headaches, published in the British Journal of Ophthalmology.

Headache cure

Along with their straight-as-an-arrow strikes at the tree, which safeguards against head trauma, birds' bodies are designed to absorb the impact.

One millisecond before a strike comes across the bill, dense muscles in the neck contract, and the bird closes its thick inner eyelid. Some of the force radiates down the neck muscles and protects the skull from a full blow. A compressible bone in the skull offers cushion, too.

Meanwhile, the bird's closed eyelid shields the eye from any pieces of wood bouncing off the tree and holds the eyeball in place.

"The eyelid acts like a seat belt and keeps the eye from literally popping out of the head," Schwab told LiveScience. "Otherwise, acceleration would tear the retina."

The outside portion of the eye itself is firm, filled with blood to support the retina from being jostled around.

Not tonight ...

Bird brains also remain rigid during head banging. Injuries to the human head make our brains bounce back and forth in the cerebral spinal fluid, bathing the organ. But woodpeckers have virtually none of this fluid.

While scientists can't be certain that woodpeckers don't get headaches, Schwab pointed out that the birds are at least very tolerant of headaches.

"During courtship, male woodpeckers will drum up to 12,000 times a day," he said. "If they were to say to their mates, ´Not tonight, honey, I've got a headache,´ woodpeckers wouldn't advance."

Tikka on varustautunut whiplashiin, ihminen ei...


Sivun yläosaan





Linkkejä

American Academy of Ortopaedic Surgeons
http://orthoinfo.aaos.org/fact/thr_report.cfm?Thread_ID=232

National Institute of Neuorological Disorders and Stroke
http://www.ninds.nih.gov/disorders/whiplash/whiplash.htm

Abbas Montazem, MD
http://www.montazem.de/english/html/whiplash_injury.html

Wikipedia - whiplash -retkahduksesta
http://en.wikipedia.org/wiki/Whiplash_%28medicine%29

Nature neuroscience
http://www.nature.com/neuro/journal/v2/n5/full/nn0599_396.html

Aivojen "liikkeistä"
http://ecc.pima.edu/~rnyberg/201/201%20Articles/NSCI/neurophysiol%20of%20concussion.pdf

Yksilön ja vakuutusyhtiön välinen kamppailu aiheena whiplash
http://ebib.arbetslivsinstitutet.se/ah/2000/ah2000_13.pdf

Free accidentinfo.com - erittäin valaiseva artikkeli
http://www.freeaccidentinfo.com/article,684,WHIPLASH:-THE-EPIDEMIC,0.html

Proceedings: D16 – WG 4.2 Workshop on Biomechanical Experiment September 21, 2004
137 -sivuinen artikkeli mm. vapaaehtoisilla suoritetuista whiplash -testeistä (s. 91 alkaen)
http://www.passivesafety.com/06_publications/docs/APSN_WP4_Deliverable_D16.pdf

The Bonati Institute - kohtuullisen selkeä selostus whiplashista http://www.bonati.com/glossary/whiplash.html

Yksinkertaistettu whiplash -animaatio pään liikkeestä
http://www.ntu.edu.sg/home/mecteo/whiplash.html

InjuryResources.com Quick Time Player -animaatio
http://www.injuryresources.com/ppt2.html



" Whiplash ei ole sama asia kuin Bulevardilla Fazerin kahvilassa leivoksen syönti..."




© 2006-08 Hannu Mikkonen
Kaamasentie 815
99870 Inari